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肺栓塞

肺栓塞是指肺动脉及其分支由栓子阻塞,使其相应供血肺组织血流中断,肺组织发生坏死的病理改变,称为肺梗死。栓子常来源于体循环静脉系统或心脏产生的血栓。老年人长期卧床,手术后卧床,产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺梗死。本病属重危症,常可发生猝死,本病并非少见,临床易误、漏诊,常从尸检中证实。

1.病因

1856年RudoIfVirchow提出血栓形成的三个因素,即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为,在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。静脉内皮损伤可因机械性创伤,长期缺氧及免疫复合物沉着等引起,使胶原组织暴露,刺激血小板附着和集聚,激活血凝反应链。血液停滞能激活凝血机制,触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。

2.临床表现

肺栓塞的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少,发生速度和心肺的基础状态,轻者2~3个肺段,可无任何症状;重者15~16个肺段,可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群:

1)急性肺心病

突然呼吸困难,濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷,见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。

2)肺梗死

突然呼吸困难,胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。

3)“不能解释的呼吸困难”

栓塞面积相对较小,是提示无效腔增加的唯一症状。

4)慢性反复性肺血栓栓塞

起病缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞,前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中,由肺动脉高压卵圆孔开放,静脉栓子达到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。

3.检查

1)血气分析

栓塞时因V/Q比例失调及过度通气,常伴有低氧血症和低二氧化碳血症,但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下,亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压,此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时,动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。

2)血浆D-二聚体测定

D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物,仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值,对判断肺栓塞有很好的敏感性,且3天和7天后仍保持较高的敏感性,但其特异性不高,因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关,如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。

3)心电图

肺栓塞的心电图异常较为常见,但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常,多在发病后数小时出现,常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1~V2导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是I导联S波变深,Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波,即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SIQⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞,右室肥厚,肺型P波和低电压,也可发生心律失常。据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关,经治疗后该改变的逆转表明预后良好。

4)胸部X线检查

胸片:肺栓塞诊断前瞻性研究发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常,因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的X线异常多在12~36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影,典型的表现为基底靠近胸膜,尖端指向肺门的楔形,也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高;胸腔积液征;上腔静脉增宽;肺血管阴影改变:近端肺动脉段扩张,当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压,扩张的肺动脉段急剧变细,称为Kunckle征,部分或一侧肺野透亮度过度增强,肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时,应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济,可作为最初的诊断和筛选手段,但由于其敏感性较低,因而即使胸部平片正常,仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高,故误诊率较高。

5)胸部螺旋CT检查

普通CT扫描采样时间长,影像易受呼吸影响,对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描,可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子,对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。

6)磁共振(MRI)

MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值,可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润,前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子,但对≤3mm小血管,假阳性率较高。据报道,MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%~90%,特异性为77%~100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中,同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术,能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影,可望成为肺栓塞诊断的新方法。

7)放射性核素显像灌注扫描

对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞,但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现,理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像,才能排除。V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。

8)肺动脉造影

肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”,但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂,而且只进行前后位摄片的肺动脉造影,并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子,有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此,造影须以可明确排除栓子的方式进行,即多方位投摄,选择性注射造影剂及放大显像,明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者,一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞,而V/Q扫描不能确定者,则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查,有一定的危险性,其死亡率<1%。< p="">

9)超声检查

如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准,二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%,特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者,如超声检查发现右室负荷过重,则诊断肺栓塞的几率高,但如未发现右室负荷过重,则不宜以此排除肺栓塞的可能性。

10)静脉血栓诊断技术

目前,对肺栓塞起因于深静脉血栓(DVT)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差,且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后,非侵入性测定静脉血引流时程的方法,对近端静脉血栓的敏感性可达86%,但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法,但其为侵入性,且需要大量造影剂,会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一,可选用的技术包括加压超声显像和彩色多普勒超声显像,彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%,特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道,对那些有高危性而无症状的DVT病人,超声检查的敏感性却较低。

4.诊断

临床症状及体征常常是非特异性的,且变化颇大,与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关,但不一定成正比,往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。

1)大面积肺栓塞

表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。

2)大小的肺栓塞

常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。

3)微栓塞

可以产生成人呼吸窘迫综合征。

4)肺梗死

常有发热、轻度黄疸。

5.鉴别诊断

本病的临床和胸部X线变化常需与急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂和肺炎等鉴别。

6.治疗

1)一般治疗

除对症、支持疗法外,对呼吸、心跳停止者立即做复苏抢救,吸氧,保持呼吸道通畅,疼痛剧烈者给予吗啡或度冷丁注射。

2)溶栓疗法

应早期给予溶栓治疗,但对近期作过外科手术、分娩、严重创伤、头颅内出血者,或有溃疡出血和过敏性疾病者禁用。常用制剂为链激酶和尿激酶。应在术前做血小板计数、部分凝血活酶时间和凝血酶时间测定,以便治疗中掌握速度和剂量。

3)抗凝疗法

轻中度肺栓塞或溶栓治疗后行抗凝治疗。



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